這一期我們講的是，研究確定了線粒體在**功能中的新作用。
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斯克里普斯研究所（TSRI）的科學家發(fā)現(xiàn)了一種參與細胞死亡的酶的新作用。他們的研究表明，這種名為RIPK3的酶如何在細胞的線粒體“發(fā)電站”和**系統(tǒng)之間傳遞信號。
新的研究表明，這種串擾不僅對于發(fā)起針對腫瘤的**應(yīng)答很重要，而且對于調(diào)節(jié)可能導致自身****的炎癥反應(yīng)也很重要。
“這一發(fā)現(xiàn)可能有助于制定針對癌癥和炎癥性**的策略，”TSRI**學助理教授Young Jun Kang說道，他與TSRI研究所教授Richard A. Lerner，也是Lita Annenberg Hazen的實驗室合作進行了這項研究。**化學教授。
該研究于2015年9月18日在Nature Communications雜志上發(fā)表。
之前的研究表明，RIPK3可以控制一種程序性細胞死亡的誘導，稱為壞死性凋亡，可以保**體免受有害的突變和感染。然而，科學家還沒有完全理解RIPK3在**系統(tǒng)中的作用。
對于這項新研究，科學家通過研究RIPK3缺陷小鼠來研究RIPK3的作用。他們的研究表明，RIPK3調(diào)節(jié)自然殺傷T細胞（NKTs）的活化，這些**細胞在自身****的發(fā)展和癌癥的破壞中起雙重作用。RIPK3不直接引起壞死性凋亡; 相反，它調(diào)節(jié)線粒體酶（PGAM5）的活性以觸發(fā)NKT中炎性細胞因子的表達。
據(jù)科學家所知，這是**項顯示線粒體與NKT之間通路的研究。通過了解該途徑，科學家們可能能夠開發(fā)出更好地控制NKT以攻擊腫瘤的方法。
這項新研究還表明，可能有一種方法可以干預(yù)阻斷炎癥的途徑。當研究人員刪除RIPK3的基因或抑制該途徑的其他部分時，他們發(fā)現(xiàn)它們實際上可以保護小鼠免于急性肝損傷的誘導，這意味著RIPK3在自身****中的作用。
Kang表示，未來的研究將集中于了解這一新信號通路的細節(jié)，可能為新療法鋪平道路，這些療法既可以磨損該途徑的癌癥，也可以減少其在炎癥中的作用。
除了Kang和Lerner之外，該研究的作者“通過線粒體PGAM5-Drp1信號傳導調(diào)節(jié)NKT細胞介導的對腫瘤和肝臟炎癥的**反應(yīng)”，Bo-Ram Bang，Kyung Ho Han，Lixin Hong，Eun-Jin TSRI的Shim和Jianhui Ma; 和東京大學的Motoyuki Otsuka。
這項工作得到了美國國立衛(wèi)生研究院的支持（授予AI088229）。
科學新聞參考：
通過線粒體PGAM5-Drp1信號傳導調(diào)節(jié)NKT細胞介導的對腫瘤和肝臟炎癥的**應(yīng)答。年輕的Jun Kang，Bo-Ram Bang，Kyung Ho Han，Lixin Hong，Eun-Jin Shim，馬建輝，Richard A. Lerner和Motoyuki Otsuka。Nature Communications 6,8371 2015.doi：10.1038 / ncomms9371
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